Пухлинні клітини у великій кількості виділяють фермент за назвою очагово-адгезівна киназа (focal adhesion kinase, FAK) який при зв'язуванні з певними білками формує захисний бар'єр клітини. Цей бар'єр підвищує виживаність злоякісних клітин при їхньому рості й переміщенні по організму, а також захищає клітини від згубного впливу хіміо- і радіотерапії.
Група вчених під керівництвом Вільяма Канца вперше виділила FAK із клітин людської пухлини й довела, що цей фермент продукується пухлинними клітинами у великих кількостях. В 1996 році їм вдалося довести, що пухлина, нездатна до синтезу FAK, гине. Вони також ідентифікували кілька білкових рецепторів, з якими зв'язується FAK. Останнім відкриттям у цій області була ідентифікація рецептора фактора росту сосудів -3 (vascular endothelial growth factor receptor 3, VEGFR-3). VEGFR-3 має відношення до росту проток лімфатичної системи, що є основними каналами переміщення пухлинних клітин організмом.
Це відкриття стимулювало розробку нових методів терапії, які запобігали б зв'язуванню FAK c VEGFR-3. Групі із Флориди вдалося створити препарат, що блокує процес утворення цього комплексу, за допомогою введення в клітини культури рака груди іншого білка. У результаті цього клітини переставали ділитися і гинули. Ніякого впливу на нормальні клітини введення препарату не робить, зважаючи на все, у силу низького рівня вироблення FAK, характерного для нормальних клітин.
Автори дослідження вважають, що комплекс FAK/VEGFR-3 є однієї з «ахіллесовых п'ят» захисної системи пухлинних клітин, знання якої повинне бути використане для розробки різних способів боротьби з пухлинами.
|