Прионы – не причина коровьего бешенства?
Исследование, недавно проведенное группой британских и норвежских ученых под руководством Мартина Джеффри, показало, что хотя в лабораторных условиях прионы и могут адсорбироваться стенками кишечника, в реальной жизни это практически невозможно. Кроме того, оказалось, что зоны кишечника, способные всасывать прионы, не соответствуют гипотетическим областям размножения инфекции |
 Уже в течение длительно времени ученые пытаются установить, каким образом аномальный вариант приона может привести к развитию инфекционной болезни, такой как болезнь Крейцфельда-Якоба у человека, скрепи (овечьей вертячки) или коровьего бешенства. Некоторые специалисты ставят эту взаимосвязь под сомнение.
Известно, что для отдельных индивидуумов характерен различный уровень генетической предрасположенности к этой группе заболеваний – губчатым энцефалопатиям. Однако до сих пор причина этих различий установлена не была. Одним из возможных объяснений считалась неспособность устойчивых индивидуумов усваивать ассоциируемые с болезнью прионы из желудочно-кишечного тракта.
Для проверки этой гипотезы ученые ввели в кишечник 50 овец, обладающих разной степенью устойчивости к скрепи – овечьей разновидности заболевания – суспензию из тканей мозга больных овец. Контрольной группе вводили суспензию мозговой ткани, в которой патологически измененные прионы отсутствовали. У всех животных в опытной группе патогенный белок с одинаковой эффективностью адсорбировался внутренней стенкой кишечника, что полностью опровергло предположение о том, что устойчивость к скрепи определяется проницаемостью кишечного эпителия для прионов.
Детальное изучение механизма всасывания прионов показало, что оно происходит за счет ворсинок эпителия кишечника, из которых адсорбированные белки поступают в лимфатическую систему. Оказалось, однако, что пейеровы бляшки – лимфатические узлы кишечника, считавшиеся местом размножения инфекционного агента, в процессе всасывания прионов не участвуют.
Этот факт наводит на мысль, что прионы не являются причиной инфекции, а представляют собой вторичный маркёр наличия в организме инфекционного агента.
На это же указывают и результаты дальнейшей работы, проделанной той же группой исследователей. Суспензия, содержащая большое количество считающихся болезнетворными прионов, преинкубировалась с нормальным содержимым желудка, после чего вводилась в кишечник. Поступления прионов в ворсинки кишечного эпителия в этом случае не наблюдалось вообще. А анализ преинкубированной массы показал наличие в ней лишь единичных молекул прионов.
Маловероятно, что в пищу пасущейся на поле овцы может попасть большое количество ткани, зараженной прионами. Кроме того, до попадания в кишечник пищевая масса подвергается, по крайней мере, 48-часовому перевариванию, что практически уничтожает шансы прионов на попадание в лимфатическую систему.
Все это свидетельствует в пользу непричастности прионов к процессу заражения губчатыми энцефалопатиями и указывает на необходимость пересмотра существующих взглядов на эту группу заболеваний.
|
ua 
ru 
|
Пошук...
|
Сайт відкрито 14.12.2005
